ⅰ型糖尿病(iddm)的发机理

    在遗传易感的基础上，病毒感染损伤了胰岛β细胞，β细胞蛋白质变性而引起自身免疫反应，进一步损伤胰岛β细胞，使胰岛素分泌绝对不足，发生糖尿病。

    绝大多数胰岛素依赖型糖尿病病人是因自身免疫而得病的。开始，某些未知的触发因素对有糖尿病易感者的胰岛细胞引起损害，这些被损害的胰岛细胞，发生变性的蛋白称致敏蛋白。人体对这些变性蛋白产生对抗反应，由β淋巴细胞生成抗体(胰主胰岛细胞表面抗体)，同时体内的细胞被激活。这些抗体及被激活的细胞都对胰岛β细胞产生损害(这些抗体原来是对变性蛋白而生成的，但对正常胰岛β细胞也有交叉反应)。随着胰岛β细胞逐渐地被损害，静脉注射葡萄糖后胰岛素分泌反应的强度也就逐渐降低，直到90%以上胰岛细胞被损害时，才出现临床糖尿病。

    一般临床糖尿病多在寒冷季节，病毒感染流行时发生，因此，人们认为是感染引起胰岛细胞损伤，此后发生了自身免疫性的β细胞损害。在糖尿病急性发病时，不是首次得了病毒感染而发病的，而是由于已损害的胰岛β细胞，在病毒感染或其他感染的作用下，使胰岛负荷过重而发生功能衰竭，出现胰岛素严重缺乏，发生胰岛素依赖型糖尿病。