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糖尿病肾病发展阶段 糖尿病肾病的发展

来源:| 作者:| 发布时间:2015年06月26日

  湖南省军区机关医院糖尿病诊疗中心糖尿病专家带领你去了解,糖尿病肾病的损害的阶段性发展。   Ⅰ期:肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征,新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致,是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。   Ⅱ期:正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一致,GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此二期不能称为糖尿病肾病。   Ⅲ期:早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20~200μg/min(相当于30~300mg/24h),初期UAE20~70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一,当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显,已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变,并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果,此期的发病率为16%,多发生在病程>5年的糖尿病人,并随病程而上升。   Ⅳ期:临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g,为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚,系膜基质增宽,荒废的肾小球增加(平均占36%),残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致,严重者每日尿蛋白量>2.0g,往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型,而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点,不像其他肾脏疾病的尿蛋白,不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿,但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水肿和高血压,只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重,对利尿药反应差,其原因除血浆蛋白低外,至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转,无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症,长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢,使糖尿病病人潴Na+,尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降,平均每月约下降1mL/min,但大多数病人血肌酐水平尚不高。   Ⅴ期:肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基底膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭,最后病人的GFR多<10mL/min,血肌酐和尿素氮增高,伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应,如食欲减退、恶心呕吐,并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦,还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。   友情链接:在长沙,一个由各科专家组成的糖尿病多学科诊疗中心,率先引进GBP技术。胃转流手术(GBP)是一种基于消化道重建手术,它将近端胃腔和小肠吻合,食物只通过小部分胃、远段空肠及回肠,通过胃肠神经内分泌调节,增强了胰岛素的敏感性,同时促进胰岛素分泌,从而稳定控制血糖,达到治愈的目的。在中国糖尿病综合防治办主任刘尊永教授、中国GBP手术创始人张新国教授等权威专家的指导下,中心作为湖南GBP手术推广医疗机构,将会使越来越多的患者受益。

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