据美国和瑞典研究人员报道，雌激素β受体（ER-β）可能对血管收缩、离子通道功能和血压都具有调节作用。在血管中检测这种受体的靶基因可能会为治疗高血压提供新的途径。

    波士顿Tufts大学医学院的Michael E. Mendelsohn博士及其同事指出，绝经后日本妇女的ER-β基因多态性已证实与血压调节有关。在当前的研究中，科研人员研究了野生型小鼠和ER-β基因敲除小鼠的血管功能，该研究结果发表在1月18日出版的《科学》杂志上。

    在正常血管中，ER-β增加了可诱导性一氧化氮合酶的表达，从而雌激素抑制了血管的收缩作用。而在缺乏ER-β的小鼠中，雌激素增强了血管的收缩作用。

    与基因敲除小鼠相比，野生型小鼠的血管平滑肌细胞对电压梯度显示出了更大的电压依赖性外向电流，而且其电流密度也更大。研究人员认为这种结果是由于钾通道的丧失所致。

    基因敲除小鼠生长到6月龄时，血压开始升高。在12月龄时，野生型和基因敲除小鼠的血压分别为108和120mmHg，但是突变小鼠的心率并没有升高。