糖尿病酮症酸中毒患者在治疗后10小时内，脑脊液压力可升达高水平，而患者并无症状，以后脑脊液压力又恢复正常。但有些患者却在经治疗病情好转4～16小时后，发生致死性脑水肿而死亡。引起脑水肿的机制尚未完全阐明，目前认为和下列因素有关：(1)反常性脑部酸中毒可引起脑水肿。(2)糖尿病酮症酸中毒时，可致脑组织缺氧。

糖尿病酮症酸中毒患者在治疗后10小时内，脑脊液压力可升达高水平，而患者并无症状，以后脑脊液压力又恢复正常。但有些患者却在经治疗病情好转4～16小时后，发生致死性脑水肿而死亡。

引起脑水肿的机制尚未完全阐明，目前认为和下列因素有关：

(1)反常性脑部酸中毒可引起脑水肿。

(2)糖尿病酮症酸中毒时，可致脑组织缺氧。经治疗后ph值逐渐恢复，但心排血量不能相应增高，而且动脉血ph值升高后，通过自主调节使血流量减少，更进一步加重脑缺氧。视(神经)乳头水肿及脑脊液压力增高支持脑水肿的诊断。

(3)当用胰岛素纠正高血糖的速度太快时，或山梨醇代谢很慢，脑渗透压下降较慢及不平衡，形成明显渗透压梯度，乃产生脑水肿。