甲亢时糖代谢受影响，如促进糖原分解和糖异生，增加肠道葡萄糖的吸收等均可在非糖尿病患者中造成食后血糖增高和糖耐量减退。华山医院388例甲状腺机能亢进症分析中，有68例患者测定口服糖耐量试验，其中28。5%呈糖尿病曲线，33。3%呈甲亢曲线，即服糖后血糖迅速达高峰，但2小时回复至空腹水平。

甲亢时糖代谢受影响，如促进糖原分解和糖异生，增加肠道葡萄糖的吸收等均可在非糖尿病患者中造成食后血糖增高和糖耐量减退。华山医院388例甲状腺机能亢进症分析中，有68例患者测定口服糖耐量试验，其中28.5%呈糖尿病曲线，33.3%呈甲亢曲线，即服糖后血糖迅速达高峰，但2小时回复至空腹水平。另一组51例甲亢的糖耐量试验中，有57%属糖尿病样曲线，甲亢控制后，仍有30%未恢复正常。一般认为甲亢并不引起糖尿病，但可加重原有糖尿病病情，甚而诱发酮症酸中毒。

发病机理：某些甲亢伴糖尿病可能具有和遗传有关的自身免疫共同基础。①在甲亢患者的近亲中，糖尿病发生率较高(33～36%)；②曾有报道甲亢和糖尿病可发生在同卵双胎中；③在糖尿病患者中抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组；④在发展为甲亢的妇女中，巨大儿阳性病史较多；⑤在schmidt自身免疫性综合征中，主要为内分泌功能不全症群包括特发性肾上腺皮质机能减退，桥本甲状腺炎，甲状旁腺机能减退或糖尿病，有时还可有graves病，患者均有特殊的人白细胞抗原(hla)；⑥在胰岛素依赖型糖尿病，graves和肾上腺皮质机能减退症中，以hl-a较为多见。

治疗：分别根据甲亢和糖尿病的原则进行治疗，惟二者均系消耗性疾病，故应在一定疗程(2～3个月)中补充高蛋白和多种维生素，总热卡可酌情增加，迅速控制甲亢可减轻糖尿病病情。