大量证据表明肥胖，尤其是中心型肥胖与2型糖尿病密切相关，其具体病理机制目前尚不完全清楚。

　　就目前的研究成果显示：向心性肥胖为主的个体具有胰岛素抵抗和ffa转换增加及可能同时有氧化作用增加的特征。过多的脂肪组织堆积可能产生了一些影响胰岛素敏感性的物质，启动和维持从肥胖向糖尿病演变这一过程的最重要因素之一可能是游离脂肪酸(ffa)的供应和氧化增加。通过葡萄糖一脂肪酸循环，导致葡萄糖代谢的氧化和非氧化途径的缺陷和葡萄糖利用的障碍。

　　血循环中ffa通过底物竞争机制增加肝糖的输出，并且妨碍周围组织对葡萄糖的清除，最终可能导致胰岛素抵抗。对于存在胰岛素抵抗、糖耐量正常的肥胖者，由于他们的b细胞能够代偿，故仍能保持糖耐量的正常。这些代偿机制就是高胰岛素血症和餐后高血糖，同时肝糖原产生增加，当胰岛b细胞功能不能代偿胰岛素抵抗时，即出现血糖升高，最终发展为2型糖尿病。