链球茵的英膜多糖带有负电荷，和吞噬细胞间产生静电排斥，保护肺炎球菌免受吞噬细胞的吞噬，并阻止补体介导的调理作用。英膜在肺炎的发病中的作用尚未完全阐明。

研究表明，肺炎链球菌的毒力主要由英膜的化学成分所决定，英膜是肺炎链球菌引起肺炎所必需的；动物模型中无英膜的菌株没有致病力；通过转入基因成分阻断英膜的形成，肺炎球菌的毒力可明显降低。但是纯化的英膜多糖没有毒力。

细胞壁肺炎球菌的细胞壁可引起宿主的炎症反应，从而参与组织损伤。细胞壁在炎症反应中起的作用有：募集炎症细胞到达肺、增加上皮纫胞的通透性、刺激细胞因子和血小板活化因子(pla论let力瓤iv扯ingfa就or，PAF)的产生等。

细胞壁成分中的磷壁酸(te：choic acid)可增加纫胞壁的致炎活性，而磷壁酸所具有的特征在于它含有磷酸胆碱，磷酸胆碱是活化PAF的一个关键成分，调节肺炎球菌教附到活化的宿主细胞的PAF受体上。