幽门螺旋杆菌(hp)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌，其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上，少见于贲门粘膜上。

1983年澳大利亚学者narren和mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌，并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。此后，人们就着手对hp与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究，现已有大量证据支持hp为慢性胃炎的病原菌：
(1)慢性胃炎患者hp的检出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少检出hp(0～6%)，慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。
(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗hp抗体明显升高，并可在其胃液中检出抗 hp免疫球蛋白。
(3)胃粘膜上hp的数量与多形核白细胞的浸润成正比，hp的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关，hp粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，胞质减少，核质比例增大。
(4)抗hp治疗，hp清除后胃粘膜组织的炎症明显改善，而感染复发者炎症又出现。
(5)志愿者口服hp悬液引起胃炎的症状和病理变化。
(6)制备hp胃炎动物模型成功，hp人工感染(gnotobiotic乳猪、rhesus猴)获得成功，hp能在胃内定居，并可引起慢性胃炎。
(7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎，hp的检出率很低，提示hp 并不是胃炎的继发感染。
综上所述，hp可能为胃炎的一种病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。

hp的致病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

①hp直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；

②hp可产生多种酶及代谢产物，如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a2 和c等，均可损伤胃粘膜，诱发炎性病变；

③hp促使胃泌素分泌增加，导致高胃酸状态，从而使胃粘膜受损；④hp感染还可通过免疫反应造成组织损伤。