细胞撅面蛋白和戳阴肺炎球菌的细胞表面蛋白具有调节细菌对细胞的骸附等特性。肺炎球菌猫附到呼吸道上皮细胞是一个动态的过程，受宿主细胞的话化状态及细菌的表型变化的影响。肺炎球菌至少有三种可相互转换的表型，其茵落形态分别为混浊型、半透明型和透明型，不同的表型在鼻咽部定植的能力不同。鼻咽部上皮表达糖结合蛋白受体G1cNAcpl—3Gal，能识别透明型的菌株；静息状态下的肺细胞表达—3GaL和GalNc91—4Gal受体，能识别混浊型和透明型的菌株s细胞因子激活的肺细胞既可表达GalNcpl—3Gal和GalNc91—4Gal受体，也可表达PAF受体，透明型的茵株能孰附PAF受体，而混油型则不能。

从肺炎球菌表面已分离出很多种表面蛋白，现介绍几种表面蛋白在肺炎球菌的毒力中的作用。

肺炎球茵表面蛋白A：肺炎球菌表面蛋白(p比umo船吻l surkce protdn，‘p)A存在于所有肺炎球菌表面，是一种乳铁蛋白结合蛋白，有很强的免疫原性，能抑制补体的激活，是肺炎球菌完全毒力所必需的。PspA蛋白一半的氨基端含有高价的螺旋—螺旋结构域，具有高度可变性，形成PsPA的异质性。该区域还有大量保守的抗原决定簇，针对此抗原决定簇设计的疫苗具有良好的抗肺炎球菌感染的作用。

胆碱结合蛋白A：胆磺结合蛋白(ch01inrbindin8pro伯n，Cbp)A存在于肺炎球菌的表面，可以与肺炎球菌性肺炎患者恢复期的血清发生作用。cbpA基因突变的肺炎球菌结合细胞因子激活的B型肺泡上皮细胞和内皮细胞的能力下降；突变菌株结合宿主细胞表面糖结合物的能力也下降，糖结合物朗介导肺炎球菌斡附于激活的宿主细胞的受体。以上结果提示cbpA在肺炎球菌的毅附中发挥作用。另一种肺炎球菌表面蛋白A(SpsA)可与s18A的分泌成分相结合。序列分析显示spsA和CbpA是同一种蛋白的不同表型。因此CbpA在肺炎球菌性肺炎的发病机制中至少有两种可能的作用，一是与18A的分泌成分相互作用而干扰的保护作用，另一个是促进细菌的憨附。cbPA介导细菌与细胞因子激活的肺细胞酷附的机制不依赖于它与18A分泌成分的结合能力。

肺炎球菌表面骸附宏A；肺炎球茵表面貉阳索A(pneumo。

(PsaA)存在于所有肺炎球菌表面，它与其他链球苗的藏附素的序列有高度的同源性，它们代表了链球菌的一簇细胞表面锚附家，直接和间接地影响链球苗藏附宿主细胞，因而认为PsaA可能是参与肺炎球茵翱附呼吸道表面的肺炎球菌惑附家。动物模型中不表达PsaA的突变肺炎球菌汉有毒力，且和H型肺泡上皮细胞的部附能力也下降。（责任编辑：淡蓝）