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糖尿病的发病机理

来源:| 作者:| 发布时间:2015年04月27日

  糖尿病的发病机理③Ⅰ型糖尿病者空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常,口服100g糖后90~120分钟才出现高峰,但低于正常。

  糖尿病的发病机理②肥胖者(非糖尿病人)空腹血浆胰岛素浓度比正常人为高,口服100g糖后90~120分钟才出现高峰,但低于正常。

  糖尿病的发病机理①正常人空腹血浆胰岛素浓度为5~20μu/ml,口服100g糖后明显增高,约45分钟时达最高峰,胰岛素浓度为250μu/ml以上,3小时后未恢复正常。

  胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型(IDDM),相对不足大多见于Ⅱ型(NIDDM)病者。绝对不足的证据有以下几点:①空腹血浆胰岛素浓度很低,一般<4μU/ml(正常值为5~20μU/ml),甚至测不出;血及24小时尿中C肽均很低,常不能测出;②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低,呈扁平曲线;③对磺酰脲类治疗无效;④病理切片上示胰岛炎,早期有淋巴细胞等浸润;后期β细胞呈透明变性、纤维化,β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高,仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30~60分钟内,Ⅱ型病人的高峰约延迟30~45分钟出现。

  延伸阅读:

  胰岛素分泌不足的原因
  具有Ⅰ型糖尿病易感基因个体,如接触与β细胞组成酷似的外来抗原(挛生抗原),吞噬细胞即联合Ⅱ类MHC紧密地与之结合,在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下,经辅助T细胞识别后,即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应,产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于β细胞酷似外来抗原,因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与β细胞结合后,吸引吞噬细……更多>>

  糖尿病的诱因
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