当前医学的主流观点认为，心脏肥大是因为“血压升高、外周阻力增加、心肌负荷增加”。所以左心室代偿性肥大(援引全国高等学校教材《病理学》，人民卫生出版社，第六版，高血压章节)。这种说法显得很不严谨，因果倒置，甚至让我觉得似乎要欲盖弥彰。

试问：是先有血压上升，然后才有心肌负荷增加么?很显然，是心脏超负荷工作在前，血压上升在后。

那么为什么心脏会超负荷工作呢?

生理学常识告诉我们，心脏的工作负荷由自主神经直接控制，而自主神经通常由脑部的心血管中枢来直接控制。自主神经的工作属于很原始的级别，不经过大脑皮层直接调控(即不受意思控制)，它只是根据身体的内环境变化而自主发生相应变化。所以可以说，心脏超负荷工作是因为身体的生理活动引起内环境的波动，而这种波动必需由心脏的高负荷工作才能保持一种常态。

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心脏超负荷工作的效果，相当于身体的血流量增加。我们可以理解为，心脏超负荷工作的根本原因，是因为身体的某些局部需要很多血液的缘故。所以，我们的问题简化为，1)身体的哪个局部需要很多血液? 2)需要血液中的什么成分?

一. 脑部的一些重要局部血液不足

因为自主神经是由脑部的心血管中枢控制的，所以大脑的一些局部需要很多血液时，理所当然心脏的负荷会调高。另外，1)人体在构建当中，身体的一切功能都围绕着大脑这个中心而服务;2)大脑几乎不能储备能量、葡萄糖、氧气，所以它对这些物质的调用是，随需而调、而且随用随到，不能有时间耽搁。这些理由都说明，大脑有能力在需要的时候，调用大量的血液。

但是很多文献指出，高血压的脑血流量与正常人比较，没有明显的差别。对此，我给出这样的一个情形：大脑的某个局部相对缺血(实际上是绝对缺氧)，那么该局部会要求心血管中枢增加血液的供应量。中枢会有如下反应：

1)增加心脏负荷;

2)收缩外周血管;

以上的两个动作之后，动脉压上升，大量的血液涌向颈动脉。其实，这可以成为高血压的原因。此时，上面提到的有问题的大脑局部可获得所需的血量。此时大脑的其他部分，则因为本来就能获得充足的血量，所以会通过自主调节机能，收缩血管，使得到的血量不因为血压上升而增加。因此大脑的绝大部分的血流量，并没有因为动脉压得上升而增加。所以脑部总的血流量的变化，不会因为血压的上升而出现显著变化。同时，这会带来另一个问题：脑血管硬化。如果大脑中某个局部长时间依靠高血压来获得充足的血量，那么脑部其他部位就必然长期处于血管收缩状态。其结果，长时间保持收缩的血管则会出现硬化现象。

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并非大脑任何局部缺血都会引起高血压反应。比如一些脑血栓患者的血压很正常，就说明这些患者被栓塞的大脑局部，不足以强烈影响心血管中枢。然红细胞的直径大于毛细血管，它又是如何进入毛细血管的呢?答案是：变形通过毛细血管

我们不禁要问：如果红细胞的变形性不好，会出现什么问题?这个问题很显然，但医学上一直没有给予重视。答案很简单，红细胞会带着氧气流入静脉，最终回到心脏。也就是说，变形性不良的红细胞在心脏的推动下，尽管也完成一周循环，但完成的是无用功。显然，这种红细胞越多，心脏作的无用功就会越多，负载必然越重，这显然能直接导致心脏病。当变形性不良的红细胞的比例到一定程度时，必然会导致各种健康问题(血流变指标中，高切全血粘度可以近似地反映红细胞的变形性)。不难想象，只要红细胞的自身能保持良好的变形性，整体红细胞的工作效率增加，则心脏不需要泵那么多血，也能把足够的氧气送到目的地，并释放出来，心脏的负载自然会下降。

血粘稠(红细胞变形性不良)的原因

高血糖、红细胞膜氧化、被激活的凝血途径等，都能引起血粘稠现象。其中，我们认为红细胞膜被氧化造成的问题最严重。而解决这个问题，可通过服用抗氧化剂产品就能根本性地解决问题。当红细胞变形性得到改善时，大脑即便用很少的血量，也能获得充足的氧气，所以心脏的负荷自然下降。目前市场上抗氧化剂产品很多，患者应选用有效的抗氧化剂产品。