糖尿病，做为威胁人类健康的第三大杀手，其危害力是可想而知的。要想找到行之有效的方法控制其的进一步发展，我们就必须要先了解糖尿病是怎样引起的。下面我们就一起来看看糖尿病具体来说是怎样引起的吧!

　　简单地说，糖尿病是胰岛素不足引起的。如突然体重猛增，体内原来胰岛素分泌量不足以处理庞大的身体内的脂肪和糖代谢，糖代谢紊乱，血糖浓度升高，随尿排出的糖量增多，引起糖尿病。糖尿病分为1型和2型。医学上的发病原因和机理如下：

　　1型糖尿病

　　1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。

　　2型糖尿病

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成，进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进，形成一个难以打破的怪圈。 　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。 氧化应激成为糖尿病发病的核心　　β细胞也是氧化应激的重要靶点，β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

　　通过上面的阅读，相信大家对于引起糖尿病的一些因素都有了大致的了解。了解了糖尿病是怎样引起的，对于后期的治疗来说是非常有价值的，我们就可以在医生的指导下，进行一些常规、有针对性的治疗。