阿司匹林引发哮喘是由甚么启事引发的？ (一)病发启事

　　有鼻炎(10%)、鼻息肉(72%)、鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感、痛经，而服用阿司匹林后呈现哮喘。

　　(二)病发机制

　　1.AIA的病发机制 阿司匹林引发哮喘的病发机制至今还没有完全申明。今朝较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶掉均衡有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而按捺前列腺素和血栓素的生成;但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大年夜量未能被环氧化酶操纵的花生四烯酸底物则经由过程脂氧合酶生成大年夜量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)，后者是强有力的支气管缩短剂和促分泌素，此为“shunting假说”。撑持该学说的研究成果为：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②预先赐与白三烯受体拮抗药能部分乃至全数禁止阿司匹林引发的哮喘。

　　2.其他药物引发哮喘的病发机制

　　(1)反常反应：抗生素和含碘造影剂引发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型反常反应。麻醉剂和肌松剂的感化机制亦属于此，但它们亦可直接引发非IgE介导的组胺释放。

　　(2)正常药理感化：β受体阻断剂、胆碱制剂、组胺类药物因其本身正常的药理感化可引发支气管痉挛。

　　(3)活化补系十足：含碘造影剂除经由过程反常反应引发DIA外，还可经由过程引发血管内皮细胞毁伤、激活补系十足，从而释放过敏反应毒素而使肥大年夜细胞脱颗粒释放组胺引发支气管痉挛。

　　(4)药物对呼吸道黏膜的局部刺激：各类粉剂如乙酰半胱氨酸(痰易净)、垂体后叶粉、色甘酸钠粉剂，在吸入时可对气道黏膜产生刺激感化而引发光滑肌痉挛。

　　(5)布局类似学说：很多引发哮喘的药物分子布局中均有近似的苯环布局，这类布局可引发支气管痉挛。

　　(6)乙酰化理论：一些药物可经由过程乙酰化感化使体内某些蛋白质变性，这类变性的蛋白质能刺激机体产生抗体从而引发反常反应。

　　(7)增加内源性腺苷浓度：双嘧达莫(潘生丁)能阻断内源性腺苷的摄取，使其程度增高，而腺苷是支气管的强烈缩短剂。