高血压病的特征为外周阻力持续增高导致血压的异常升高并伴随着心脏与血管的结构性变化。神经调节是血压调节的一个重要方面。因此在研究高血压的总外周阻力增高的机制时人们会很自然地想到交感神经在其中的作用。经多年研究可以认为至少在部分高血压患者中交感神经活动的增强是高血压的始发因素。

在高血压的初期交感神经兴奋作用于β细胞使心率加快心肌收缩力加强心输出量增加；作用于血管α受体使小动脉收缩外周阻力增加导致动脉压升高。另外外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素使血管收缩外周阻力增强引起血压升高也是一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去这主要是下列因素影响的结果

①结构性强化作用。长时间的高血压灌可导致血管平滑肌细胞增生肥大使管壁增厚管腔狭窄总外周阻力进一步增高这是一个正反馈过程。

② 肾脏的作用由于交感神经活动增强使得肾小动脉收缩血压升高。而血压升高的本身就可以造成肾动脉肥厚管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流量减少需要更高的血压才能维持肾脏的血流其次交感神经活动的增强使血压升高对肾素释放的抑制减弱肾素分泌增多肾素?血管紧张素?醛固酮系统活性增强也是血压升高的又一原因。

③其他因素如后负荷的增加使得心肌变得肥厚动脉压力感受器的重调也与血压的升高有关。

总之交感神经活性增加可能参与原发性高血压发病的始发机制但对血压的持续增高不一定起决定作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中交感神经确实参与其过程但更确切的机制和作用还有待于今后进一步研究。

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