先前已有研究显示水孔蛋白-2（AQP-2）在肾脏集合管细胞表达，并参与对精氨酸加压素（AVP）反应的尿液浓缩过程。为此，日本Jichi医学院内分泌和代谢科的Nakamura T及其同事对糖尿病肾病时肾功能不全进展是否影响尿AQP-2排泄进行了研究。

研究人员观察了8例正常对照者和14例2型糖尿病患者，根据14例患者的血清肌酐水平（以1.5 mg/dl为界）分为两组。

他们发现，与对照组相比，禁水8小时后，伴有慢性肾功能衰竭的糖尿病患者尿渗透压（U(osm)）和尿AQP-2排泄显著下降（分别为p<0.0001和p<0.05）。水负荷（10 ml/kg）后，与对照组相比，慢性肾衰患者血浆渗透压（P(osm)）、AVP水平和U(osm)无显著差异，而尿AQP-2排泄减少（p<0.05）。

Nakamura等总结认为，这些结果表明糖尿病肾病患者尿AQP-2排泄减少是由于集合管细胞内AVP的细胞信号传导通路受损，这可能与肾衰时尿浓缩功能缺陷有关。