自发性气胸是由于各种原因使肺和脏层胸膜破裂，气体由肺经裂孔进入胸膜腔所致。自发性气胸分为原发性和继发性2种，前者发生于无基础肺疾病的健康人，如青年特发性气胸，后者发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺结核、肺癌等。自发性气胸于1803年由Itard命名。1819年Laemnec认为该病因肺结核所致。其后Hayashi和Kjaergaard相继认为自发性气胸根本原因在于胸膜下囊泡破裂，而肺结核并不是气胸的主要原因。

近年来自发性气胸在国内外均有逐年增高的趋势，并且原发性气胸高于继发性气胸。对于这种趋势，多数学者认为，随着抗生素治疗和结核病化学疗法广泛开展，结核和非结核肺部疾病的治愈率显著提高，而遗留的肺纤维化、钙化、增殖性病理变化也相应增多。气胸的发生多在代偿性肺气肿区，有时甚至发生在一侧毁损肺的对侧肺，而两肺上部病变往往因周围有广泛的胸膜粘连，反而不易发生，这可能是导致自发性气胸增多的主要原因之一。

1 关于自发性气胸的病因

目前普遍认为 ：(1)小儿自发性气胸多为终末小支气管先天性囊肿破裂导致。(2)年轻人自发性气胸多为胸膜下肺大疱破裂所致，胸膜下肺大疱的形成，可能与弹力纤维先天性发育不良，或某些非特异性炎症造成的瘢痕有关，而胸部常规X线检查常无明显病变。(3)中老年人自发性气胸多以肺气肿肺大疱破裂所致，肺气肿引起的肺大疱常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等并发的阻塞性肺气肿，亦见于肺广泛纤维化并代偿性肺气肿患者。大疱的形成是肺泡过度充气，泡壁破裂融合而形成。

2 气肿性大疱或局限性气肿性囊泡所致的自发性气胸机制

曾有许多人进行过研究，结果为：(1)气肿性囊泡壁通透性增强学说，对切除的肺囊泡标本进行组织学检查，发现大多数肺大疱边缘部有纤维组织细胞发生，它使胸膜的弹性减弱形成肺大疱。(2)胸膜下方的弹性纤维弹性降低学说，因为弹性降低，在胸膜下方形成空泡，从而形成肺囊泡。

综上所述，关于自发性气胸的形成，笔者认为其主要原因是由于肺脏的纤维化，而使肺泡壁弹性纤维降低，促使肺泡破裂，形成肺大疱或气肿性囊泡，在咳嗽、打喷嚏、吹气、屏气、用力提物、高声大笑、剧烈运动时使肺泡内压升高，最终导致大疱破裂，而形成自发性气胸。