全球医院网2008-04-20我要评论

为此我们用黄芪治疗糖尿病取得明显疗效，现总结如下。

1　临床资料　28例糖尿病肾病患者均分为两组，A组为未用药组，B组为用药组。两级年龄均在35～60岁之间，尿蛋白在200.52±20.35 mg/L之间，血肌酐均在300.18±35.25 μmol/L。用药组每天在250 ml液体中加黄芪20 ml，每日静点一次，3周为一疗程。两组均同时应用降糖药物，并用相同的降血肌酐及血脂药物。

2　结　果　①尿蛋白：静点约3周后，用药组尿蛋白均明显下降：A级(未用药组)尿蛋白达187.31±28.35 mg/L，而B组(用药组)尿蛋白显著降低43.67±9.20 mg/L，两组比较差异显著(P<0.001)，说明黄芪能显著减少糖尿病肾病患者的尿蛋白。②血生化中血总蛋白及肌酐、总胆固醇及甘油三脂：B组总蛋白较A组显著增高76.67±3.79 g/L，65.00±6.06 g/L(P<0.01)；胆固醇和肌酐较A组显著降低1.78±0.29 mmol/L 3.69±1.66 mmol/L；65.58±4.94 μmol/L，122.18±45.18 μmol/L(P<0.05)。

2　讨　论　近年动物实验发现TGFβ1蛋白定位于肾小管上皮细胞，肾小球内无明显表达，TGFβ1 mRNA于肾小管上皮细胞强阳性表达，这种肾小管上皮细胞内TGFβ1强阳性表达与肾小球ECM明显沉积的共存现象，提示肾小管在疾病状态下TGFβ1表达水平的改变对肾小球内ECM沉积乃至肾小球硬化起着重要的调控作用。

近年来发现肾小球硬化导致肾病肾小球ECM沉积增多，同时TGFβ1的蛋白及分子表达显著增加即当系膜增殖、ECM增加时，TGFβ1蛋白和分子水平表达与ECM成分呈平行增加，TGFβ1的增加促进了肾小球ECM沉积及肾小球硬化，黄芪治疗使TGFβ1蛋白及分子水平的表达较对照组减弱，同时又能明显减少ECM于肾小球的沉积，这两种现象的平行表现提示此药可能通过下调TGFβ1的表达减少肾小球ECM的沉积。