自身免疫性糖尿病主要包括胰岛素依赖性糖尿病、青少年糖尿病等。现在，学者们找到了这种糖尿病的一个“软肋”，希望由此取得突破，并最终战胜它。

　　找出发病“始作俑者”：T细胞活化引起“自相残杀”

　　自身免疫性糖尿病的发病被认为是由于遗传易感性和环境因素(如微生物、化学物质、机体营养状况)等共同作用，使机体免疫自稳机制失衡，引起自身免疫损伤。而导致“自相残杀”的“罪魁祸首”就是T细胞的异常活化以及由此产生的自身反应性T细胞，从而产生一系列“六亲不认”的自身抗体(如抗胰岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体、热休克蛋白-60自身抗体)，导致胰岛素分泌减少及血糖升高，并最终出现临床糖尿病症状。由此看来，自身免疫性糖尿病作为一种T细胞依赖的自身免疫病，遏制住其发病环节中的“始作俑者”——T细胞活化，就相当于扼住了自身免疫性糖尿病的咽喉。

　　CTLA4分子“竞争上岗”：封住活化必须的“第二把锁”

　　T细胞活化除了需要有第一活化信号(由T细胞表面的抗原识别受体与抗原提呈细胞表面的抗原肽结合产生)外，还必须有第二活化信号(由抗原提呈细胞表面的共刺激分子与T细胞表面相应的配体结合产生)的存在，只要阻断第二活化信号的产生就可以有效地防止T细胞的活化。

　　看来，生命过程真的是很奇妙：T细胞活化就像受严密保护的保险柜一样，拥有两把锁需要两把钥匙才能打开，这确保了T细胞不会被随意活化，类似于保险柜门不会被随意开启一样。研究发现，启动T细胞活化的第二把“锁”通常是T细胞表面的CD28分子，其对应的“钥匙”则是抗原提呈细胞表面的B7分子，当CD28分子和B7分子结合后，将产生共刺激信号，T细胞活化的闸门由此开启。而阻断这一共刺激信号的产生将会使自身免疫性糖尿病的起病路径在此戛然而止。

　　那么，如何阻断呢?研究发现，T细胞表面还有一种CTLA4分子，它与它的“邻居”CD28分子的结构很类似，也能够与“钥匙”B7分子结合，但CTLA4分子和B7分子结合后却无法开启T细胞活化的闸门。显而易见，这种竞争性结合的后果将阻断CD28的共刺激效应，抑制T细胞的活化。科学家们根据这一原理构建了一种CTLA4-Ig融合蛋白，利用它与B7分?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>痈咔缀土?其亲和力是CD28分子的20多倍)的特性，专门用来保护“第二把锁”CD28分子不被“钥匙”B7分子开启，从而使T细胞无法活化，进入无能状态。

　　诱导T细胞“自杀”：歼灭活化“漏网之鱼”