在很多人的观念里，糖尿病是自身原因而造成的疾病，其实，不为人知的是，糖尿病其实是一种遗传类的疾病，这个观点，已经被公认了。另外，病毒感染和自身免疫力，这两点原因也是引起糖尿病的隐性因素。

糖尿病是一种常见的多发病症，目前，在我国以及全世界糖尿病发病率逐渐增高。目前引起糖尿病的病因并不是非常明显。但是，从临床分析来看，遗传学、免疫学、病毒学、内分泌代谢病学等方面综合研究发现与下列几个因素有密切的关系。

(1)遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已经被公认。许多国内外的统计资料显示，糖尿病患者亲属中的糖尿病发病几率明显高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病(2型糖尿病)人中遗传因素更为显著。但是胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病)和2型糖尿病有着不同的遗传病因。1型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染或在自身免疫的作用下就会引起糖尿病的发病。2型糖尿病的基因遗传占有很重要的地位，其遗传的方式是常染色体隐性遗传，而且可能是多基因遗传(体内存在有两个或者两个以上的致病基因)。并且把异常基因遗传下去，使其下一代具有糖尿病易感性，在遇到有外因，如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。

(2)病毒感染：病毒感染是1型糖尿病非常重要的环境因素之一。当有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎等之后，病毒就以可直接侵犯胰岛b细胞，使之发生急性炎症、坏死从而导致丧失功能;又或者病毒长时间停留在b细胞内，激发起自身免疫系统，引起体内b淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛b细胞损坏，造成胰岛素合成减少，从而引起糖尿病的发生。2型糖尿病，一般情况下，病毒感染本身不会诱引发糖尿病，它仅仅会使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化成为临床性糖尿病。

(3)自身免疫：糖尿病患者通常伴有自身免疫性疾病，例如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨b4病毒感染，使胰岛组织及b细胞产生炎症，引起自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能逐渐减弱，从而导致糖尿病的发生，特别是1型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，在血液中可检查出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛b细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。

因此，对于糖尿病的防范和治疗，需要从上述三个方面来着手，依照病因来对症下药，才能将治疗用在点子上，同时，从遗传方面也可以早日预防，加强运动，努力提高自身的免疫力，让病毒不容易侵犯，降低发病率。