盐分排泄障碍引发高血压

来源：| 作者：| 发布时间：2015年05月29日

导语综合当地媒体9日报道东京医科齿科大学副教授内田信一领导的研究小组此次通过动物实验发现了Ⅱ型假性醛固酮减少症发病的具体机制。Ⅱ型假性醛固酮减少症是一种罕见的遗传性高血压症医学界普遍认为此病的原因是盐分排泄量降低。在实验中研究小组成员通过基因操作使实验鼠出现与Ⅱ型假性醛固酮减少症相同的症状。研究人员分析基因改造后的实验鼠发现它们肾脏中的一种蛋白质异常活跃使得实验鼠的身体过多地吸收已经排入原尿（血液流经肾小球时滤入肾小囊的滤液原尿经机体进一步吸收后形成尿液）中的多余盐分。这种盐分排泄障碍使实验鼠的体液增加最终引发高血压。

盐分排泄障碍引发高血压

高血压病的发病机制目前还不完全清楚一般认为其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加血压升高。各种外界或内在不良刺激长期反复地作用于大脑皮层可使得交感神经兴奋性增高引起全身小动脉痉挛以致血压升高。同时肾脏分泌肾素增多。肾素能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ后者在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有很强的收缩血管的作用能使全身小动脉痉挛加重引起高血压并能刺激醛固酮分泌造成水钠潴留进一步加重高血压。

尿液在肾脏中形成时肌体内多余的盐分会排入尿液起到调节血压的作用。日本专家经动物实验发现了这种盐分排泄功能出现障碍引发高血压的机制。多数高血压病例是多种因素综合作用的结果许多病例的起因尚不完全清晰。其中盐敏感性高血压是由肌体摄取了过量盐分而又不能顺畅排出所引起的。

综合当地媒体9日报道东京医科齿科大学副教授内田信一领导的研究小组此次通过动物实验发现了Ⅱ型假性醛固酮减少症发病的具体机制。Ⅱ型假性醛固酮减少症是一种罕见的遗传性高血压症医学界普遍认为此病的原因是盐分排泄量降低。

在实验中研究小组成员通过基因操作使实验鼠出现与Ⅱ型假性醛固酮减少症相同的症状。研究人员分析基因改造后的实验鼠发现它们肾脏中的一种蛋白质异常活跃使得实验鼠的身体过多地吸收已经排入原尿（血液流经肾小球时滤入肾小囊的滤液原尿经机体进一步吸收后形成尿液）中的多余盐分。这种盐分排泄障碍使实验鼠的体液增加最终引发高血压。

Ⅱ型假性醛固酮减少症患者数量很少但本次研究揭示的盐分与高血压的关系却在许多高血压病例中都存在。肾素-血管紧张素系统是已知的肌体调节血压的系统现有的降压药多数也是针对这一系统发生作用。内田信一表示盐分排泄与肾素-血管紧张素系统是完全不同的血压调节机制本次成果带来了全新的降压药开发思路。

高血压既是独立的疾病又是导致发生脑卒中、冠心病、肾功能衰竭和眼底病变的危险因素。如果患者舒张压平均每下降 3mmHg 脑卒中的危险将下降 32 ％冠心病的危险将下降 19 ％其它并发症的发生率也随之呈几何降低。现代人们对高血压还缺乏足够的认识普遍存在知晓率低、服药率低、控制率低和发病率高、致残率高死亡率高的三低、三高现象。总而言之高血压是导致人体心、脑、肾等重要器官受损的罪魁祸首必须早检查、早治疗。