参照以往有关阿片类药物、高血压和炎症性疼痛之间联系的研究，美国学者taniab等应用大鼠甲醛急性炎症疼痛模型，比较自发性高血压大鼠(shr)、同基因源正常血压组、wistar-kyoto大鼠(wky)和sprague-dawley大鼠(sd)之间吗啡的抗伤害性作用。研究结果显示，吗啡(3。吗啡组结果与之不同，显示吗啡减弱了甲醛疼痛刺激敏感

多研究显示中枢性心血管功能调节和急性非炎症性疼痛两者间由阿片类物质联接起来。参照以往有关阿片类药物、高血压和炎症性疼痛之间联系的研究，美国学者taniab等应用大鼠甲醛急性炎症疼痛模型，比较自发性高血压大鼠(shr)、同基因源正常血压组、wistar-kyoto大鼠(wky)和sprague-dawley大鼠(sd)之间吗啡的抗伤害性作用。伤害性的评估包括行为和心血管功能变化(平均动脉压和心率的增加)。

研究结果显示，吗啡(3.0mg/kg)皮下注射后shr组比wky组和sd组更易发生低血压和心动过缓。给予甲醛(5%;50μl)后在1阶段和2阶段shr对照组比wky对照组有更明显的伤害性表现。吗啡组结果与之不同，显示吗啡减弱了甲醛疼痛刺激敏感性。在shr组，吗啡抑制了水肿，但不能抑制高热，瑞芬太尼在阶段1至阶段2的过渡中产生一个相对短的延迟。

研究者总结认为，在术中(为了减少心血管系统并发症)和术后(使镇痛作用尽可能完善)使用阿片类药物时要考虑病人是否存在原发性的高血压。