免疫机制目前认为免疫机制在肺炎支原体肺炎的发病中起重要作用，认为肺炎支原体感染属免疫复合物介导的m型超敏反应。肺炎支原体与宿主心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在着共同抗原，它作为一种抗原刺激淋巴细脑产生自身抗体，形成免疫复合物，然后激活补体和免疫细胞而出现免疫炎性损伤。肺炎支原体常有肺外并发症，可能是因为形成的免疫复合物激活补体，产生中性粗细胞趋化因子，吸引大量白细胞侵入病变部位，释放溶茵酶中的水解酶，引起增生和破坏性病变。另外，细胞免疫在肺炎支原体肺炎的发病机制中也发挥作用，肺炎支原体菌体本身的组织成分刺激宿主免疫细胞产生各种细胞因子如IL2、No、TNF、I卜6等，对宿主细胞造成间接损伤，导致肺内炎症加重，并出现肺外各系统的并发症。

大多数肺炎支原体感染是临床显性感染，大多数感染者仅累及上呼吸道。起病较缓慢，潜伏期2—3周，出现发热、全身不适、头痛、咽痈和咳嗽。阵发性刺激性呛咳是肺炎支原体感染的特点。胸部常无明显体征，与肺部病变程度常不相称。

线显示肺门区的结节状、片状浸润，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。痰、鼻分泌物和咽喉拭子能培养出肺炎支原体。血清学检查在肺炎支原体感染的实验室诊断中具有重要意义，肺炎支原体15M抗体呈阳性可作为急性感染的指标。

肺炎支原体肺炎具有自限性，抗微生物药物的使用将明显缩短病程，减少咳嗽及单位体积痰液所含病原体的数量，从而降低了传播性。大环内酪类抗生索是治疗肺炎支原体肺炎的首选药物，也可选用喳诺酮类抗茵药。