参与肪炎球菌肺炎发病的团自溶素le溶索〔autolysin，LytA)是肺炎球菌细胞壁上的一种降解酶，通常LytA无活性，如营养缺乏或应用青霉宗进行治疗时，LytA被激活并引起细菌的细胞自治，从而释放细胞壁的降解产物包括脓聚糖和磷壁酸，可引起炎症反应，并可促使释放细胞内的溶血京等，对宿主造成损害。

神经氨酸酶；大量研究表明神经氨酸酶(neuraminNase)在肺炎的发病机制中发挥着作用。神经氨酸酶能破坏宿主细胞表面或体液中糖脂、糖蛋白以及寡糖，还可暴露细胞上肺炎球菌憨附素的受体，从而增强肺炎链球菌对宿主细胞的勒附。所有新鲜分离的肺炎球菌都具有神经氨酸荫活性，肺炎球菌至少产生两种神经氨酸酶(NanA和NanB)，它们的基因已被克隆。肺炎的动物模型中，不表达的突变体毒性低，但NanA似乎不参与炎症反应，Nans在肺炎的发病机制中的作用有待于进一步明确。

透明质酸酶：绝大多数肺炎球菌可产生透明质酸酶，透明质酸酶可降解宿主结缔组织和细胞外基质的透明质酸，使细菌容易在宿主组织中扩散，并定植于组织，也可使细茵从肺组织进入血液。透明质酸除保持组织的完憨性外，还参与炎症反应的发生，透明质酸曲的产生也能影响肺内的炎症反应。肺炎球菌的透明质酸酶基因已被克隆，构建不表达透明质酸酶的突变体对肺炎模型动物的毒力减弱。