痛风肾的发病机制是怎么回事?介绍，痛风不只是对人体的关节有伤害，对人体的肾脏也是有影响的，最常见的及时痛风肾的发生。那么痛风肾的发病机制是怎么回事?就此问题，我们请做详细的介绍。

痛风肾的发病机制：由于尿酸在pH为7.4的环境中95%的尿酸分子以离子形式即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH环境中，绝大部分尿酸以非离子形式出现。当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间存在尿酸盐梯度，在有足够尿酸盐浓缩的髓质，尿酸形成单盐-水化合物或尿酸盐结晶形态是针形的即引起以痛风石为特征的巨细胞反应X线研究已证实肾脏内存在两种结晶：

1.针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在肾髓质，能引起显微痛风石反应。

2.尿酸结晶，显微镜下为无定形物质出现在小管管腔，能引起小管阻塞和急性肾功能减退。

已观察到小管细胞与尿酸盐或尿酸晶体发生作用，其部分作用是吸收小管腔内晶体有些实验研究结果显示这些晶体实际上能通过上皮细胞进入肾间质。按照这些研究结果，尿酸盐或尿酸晶体能形成病灶核，导致显微痛风石形成同时使用尿酸酶抑制剂、草酸和尿酸负荷所做的动物实验，肯定了临床所观察到的肾脏尿酸过量排泄能导致肾内晶体沉积而引起肾损害。