??????? 高血压是脑卒中的主要危险因素，在我国高血压的主要转归为脑卒中，其发病率是心肌梗塞的5倍。脑卒中的发生与高血压程度及持续的时间有着密切的关系。血压的增高不论是收缩压(SBP)还是舒张压(DBP)与脑卒中发生的危险性有着明确的线性系。 ??????? ??????? 1990年Mac?Mahen?的多中心前瞻性研究指出，DBP在70～110?mmHg(9.33～14.7?kpa)之间，DBP每增加7.5mmHg，脑卒中的发病率即增加一倍，根据?Framingham的研究，单纯收缩性高血压者SBP>160mmHg时，可使动脉硬化性脑梗塞的发病率显著提高，对>65岁的男性单纯收缩期高血压者比血压脑卒中的流行及发病状态，对高血压患者进行有效的血压控制，及脑卒中后合理的进行血压调整已显示非常重要。 ??????? 缺血压GBF及代谢均降低，缺血区周围形成一个半暗带(Penum?ba)，这区带已出现一过性的过度灌流。此时组织损伤可能消退，也可能加剧。在远离病灶的部位，如对侧半球甚至小脑亦出现CBF及代谢的降低，这种现象称为远隔机能障碍。缺血区内血管自身调控机能障碍，血管处于过度扩张状态，此时给予糖类扩血管药物会使病灶区周围正常的脑动脉更加扩张，使血流量增加，会导致病灶区残存的血流流向动脉扩张的区域，形成所谓的脑内盗血现象。后果是缺血区血流不仅不增加，反而减少。事实上，缺血急性期，由于堵塞的动脉再灌通而导致的绝对过度灌流现象。在坏死区域附近由于侧支循环造成相对过度灌流常能见到。 ??????? 由于急性缺血的治疗时间窗(Time?window)十分短暂。人们希望能了解再灌流及迟发损伤的机理，以达到临床上可以利用更长一些时间来争取神经元的复原和减少其死亡。   ??????? ①细胞内所增高催发的一系列生理过程；   ??????? ②兴奋性氨基酸的细胞毒作用；   ??????? ③氧自由基过度形成导致神经元损伤；   ??????? ④酸中毒的代谢影响。在少量供O2葡萄糖的情况下，神经元的损伤比缺血更严重，公认的还有氧自由式损伤是导致神经元死亡的最后通路之一。 ??????? 短暂脑缺血过后，即局部脑组织代谢已恢复正常。但是数小时或数日后，某些易感部位逐渐出现神经元的死亡，称为继发性或迟发性神经元损伤。此时，谷氨酸NMDA受体兴奋，将诱发乙酰胆碱，去甲肾上腺素、组织胺、5羟色胺及谷氨酸，均能激法磷脂酰肌醇系统，通过磷脂酶降解为甘油二脂(DAC)及三磷酸肌醇(IP3)。IP3作用于内质网膜，使存其内的Ca2+出来进入细胞质，此时缺血时过量放出上述各类递质均会引起Ca2+异常升高。 ???   ????????