??????? 按照现代的观点，原发性高血压的发病可以有两种考虑：其一是血管收缩因子(血管紧张素、内皮素和肾上腺素)过多；其二是内源性血管扩张物质(缓激肽、前列腺素和一氧化氮)减少。血管紧张素Ⅱ是被研究得最多的维持血压的血管收缩因子。多年来，应用血管紧张素转换酶抑制剂降低血压和减少充血性心力衰竭的临床效果，亦说明了血管紧张素Ⅱ在高血压发病中的作用。1993年，Tinmermans?PBM，Wong?PC，Chiu?AT，等报道了血管紧张素受体拮抗剂阻滞血管紧张素Ⅱ的活性，这些药物就成了有效的抗高血压药物。本文就一些最新问世的抗高血压药进行分析，以图为临床医师在治疗该症时提供最佳选择。 ??????? 例如，血管紧张素AT2受体的刺激可能使血管紧张素AT1受体的血管和心脏重建以及较大的肾保护作用的基础超过血管紧张素转换酶抑制剂。最新研究结果表明，血管紧张素AT1受体拮抗剂的治疗作用，部分是通过血管紧张素AT2受体介导的。当今的一些抗高血压疗法能减少脑卒中危险，但在逆转高血压引起的肾功能衰竭和冠心病方面，不是很有效。   ??????? 临床证明，血管紧张素AT1受体拮抗剂能选择性、特异性地阻断血管紧张素AT1受体，前景是令人鼓舞的。因为高血压引起的功能和结构异常，肾素-血管紧张素系统起重要作用，血管紧张素AT1受体的特异性选择性阻断，使其产生最好的心血管和肾保护作用，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素AT1受体拮抗剂长期对比研究也表明对心血管和肾结构及功能的效果，后者优于前者。氯沙坦在老年患者应用评价(Evaluation?of?losartan?in?the?Elderly，简称ELITE)表明：血管紧张素AT1拮抗剂治疗充血性心力衰竭老年患者，比用卡托普利者的死亡率明显下降。以寿命作为观察疗效的终点的证据医学亦证明，血管紧张素AT1拮抗剂对心血管的发病率和死亡率都优于血管紧张素转换酶抑制剂。   ??????? 当然，临床还需要进行更多的多中心、大样本、双盲对照研究，以进一步明确这类新药的地位。   ????????