自1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌(hp)，并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出hp，检出率为98%和100%，此菌被分认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。1hp的致病机理hp是革

自1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌(hp)，并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出hp，检出率为98%和100%，此菌被分认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。

1hp的致病机理

hp是革兰阴性杆菌，呈螺旋形、弧形或s状，宽约0。5nm，长约2nm，有4～6条带鞘单极鞭毛，顶端呈球形膨大，借助鞭毛运动，此弯曲状的菌体，容易钻入粘液深层，菌体的外壁上有植物凝聚素样粘附蛋白，可以与粘膜上皮细胞膜上的特异碳水化合物成分结合，使此菌牢固附着于粘膜细胞微绒毛上，附着处粘膜肿胀，形成中央凹陷的浅杯状隆起，细菌数量多时，可致绒毛减少甚至消失。hp有群集繁殖特征，紧密地粘附于胃型上皮表面，形成一个粘附基栓。hp粘附作用具有绝对组织特异性，在十二指肠，甚至直肠上皮出现胃型上皮化生时，均可出现群集繁殖，相反在直肠上皮化生的胃区域，群集繁殖迅速中断。hp粘附作用还有相当的宿主特异性，它只能在人、非人类灵长目动物以及猪自然群集繁殖，由于群体繁殖而增加hp的毒力，致胃上皮表面ph值偏中性，然而有些hp能无所顾忌地接近泌酸细胞而不受损害。环境适合时，hp为螺旋形，不利环境变为球形，起保护自己的作用。此菌分泌多种酶，如尿素酶、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等，分泌细胞毒素，使细胞受损。尿素酶在粘液——碳酸氢盐中生成氨，围绕在细菌周围形成一个碱性的微环境，称“氨云”。过量的氨在壁细胞内与h+结合形成nh4离子，可造成“壁细胞衰竭”及低酸；氨还可能与中性白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性产物，如羟胺、氯醛胺等。另外，在胃窦内hp产生的氨可以破坏细胞对胃酸的负反馈机制，引起餐后高胃泌素血症。过氧化氢酶可抑制中性细胞的吞噬作用。因中性细胞在吞噬泡中产生过氧化氢杀灭细菌，而过氧化氢酶却使过氧化氢分解。蛋白酶能很快地使胃粘蛋白降解，从而消弱了胃粘液的粘滞性及其阻止离子弥散的能力，破坏粘液的框架结构，使其易被溶解。有的学者观察到hp可以破坏粘液层的三维网络结构的稳定性，从而使其失去保护作用，但当hp根除后，这层网络结构迅速重建。脂酶、磷脂酶可能减低粘液的疏水性，而且细胞膜也可能被分解为卵磷脂和溶血卵磷脂，使细胞受损。此外，细胞培养技术发现此菌最少产生两种毒素，一种可使培养的上皮细胞发生空泡，另一种可使壁细胞分泌障碍。hp抗原又可引起免疫反应，其可溶性细胞成分能吸引吞噬细胞向腺体和基底膜聚集，出现典型的活动性胃炎表现。这些吞噬细胞通过上皮细胞层时，向此菌产生毒性产物，在这一过程中使上皮细胞也同时受损。基底膜中含有许多单核细胞，其中有免疫功能的浆细胞产生有特异性的iga和igg。hp抗原有在igg同时存在时能使补体激活，在hp相关性胃炎中，淋巴细胞主要是t淋巴细胞在上皮细胞上产生局部细胞毒免疫反应。这样，一个通过宿主介导的防御性的免疫机制，便可以解释hp伴同性胃、十二指肠疾病，而无需其他的病理机制，所以学者们认为十二指肠溃疡和胃溃疡是一种病原菌