高血压病变是一个漫长的过程，它的病理基础是细小动脉痉挛，根据目前大量临床研究资料来看，它对心血管的损害是首当其冲的。高血压病最常见的心血管并发症是高血压性心脏病(心肌肥厚)和缺血性心脏病(冠心病)。据上海、北京等地的调查，冠心病患者中有62.9～93.6%的有高血压史。另外据临床调查来看，非高血压者左室肥厚的发生率1～9%，而高血压患者合并左室肥厚达25～30%，高血压所致的冠心病是血压正常者的2～4倍。那么，为什么高血压总是那么伤“心”呢？

　　当一个人患有高血压病时，周身的细小动脉产生持续性痉挛和广泛的小动脉硬化，使周围血管的外周阻力增加，血压持续升高。左心室为了克服持续增高的外周阻力，必须加强收缩力，才能将心室内的血液射入大动脉。这样，左心室的肌肉逐渐代偿性地肥大、增厚，形成高血压性心脏病。通常我国成人正常心脏约重250克，而肥厚的心脏可超过400g，甚至可达1kg，正常成人心脏左室壁厚约1cm，而高血压所致肥厚心室壁可达2cm，心肌纤维厚度为正常的1倍，但心肌纤维间的毛细血管数量却无相应增加，这样，单位体积内毛细血管密度相对地减少，这就使肥厚的心肌纤维长期处在一种缺血、缺氧的状态。高血压性心脏病的出现，多是在高血压发病的数年或十几年后。由于左室肥厚是对左室心肌张力增高的代偿过程之一，因此在代偿期，患者除偶感心悸或气短外，并无明显的其他症状。但随着病情的进一步发展，血压持续升高，代偿功能失调时，可导致心室肌僵硬与肥厚，加速冠状血管粥样硬化的发展，出现左心衰症状，稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血，严重时发生肺水肿。

　　高血压引起心脏血管的损害，主要是损害冠状动脉血管。由于血压增高，冠状动脉血管伸张，刺激血管内层下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多，血管内膜层和内皮细胞损伤，胆固醇和低密度脂蛋白易浸入动脉壁，以及纤维增生；另外，由于平滑肌细胞内溶酶体增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的消除。因此逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少，从而引起缺血性心脏病，也就是我们通常说的“冠心病”。高血压可引起心肌供氧量和需氧量之间的平衡失调——高血压患者血压持续升高，左室后负荷增强，心肌张力增加，心肌耗氧随之增加；合并冠状动脉粥样硬化时，冠状动脉血流储备功能降低，心肌供氧减少，因此患者就难免会出现心绞痛、心肌梗死等。大量资料显示，有效的抗高血压治疗，可以预防和降低脑卒中的发生和死亡，但却不能降低冠心病的发病率，原因是一旦出现冠状动脉粥样硬化，其病变是不可逆转的。所以我们在临床上常可看到高血压与冠心病这对“挛生姊妹”。