甲族b组溶血性链球菌是引起肾小球肾炎最主要的细菌，甲族b组溶血性链球菌感染引起扁桃体炎、猩红热以后，蛔菌的抗原与人体内的抗体（免疫球蛋白）结合，形成抗原抗体免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，即可引起一系列炎症反应。急性期，在病人血中可查到免疫复合物，用免疫荧光方法可以在肾小球基底膜上查到不规则的颗粒状沉积物（内含免疫球蛋白g、补体3、补体4、备解素等）。用电子显微镜检查可以看到这些免疫复合物呈驼峰状沉积在基底膜上。

　　除链球菌之外，其他细菌或病毒也可以引起肾小球肾炎，例如肺炎双球菌、葡萄球菌、肝炎病毒、流感病毒及霉菌、原虫等，都可以引起肾小球肾炎。上述细菌或病毒的抗原成分与抗体结合形成免疫复合物沉积在肾小球，即可形成炎症。其症状与链球菌感染后引起的肾炎相似，只是症状较轻。

　　慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。

　　急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。