核心提示：间质性肺病临床分为四期 间质性肺炎是间质性肺病的一种，理论上要先多了解一些间质性肺病的常识，才更有助于更好的理解间质性肺炎，下面介绍的是间质性肺病的临床分期，以及各期的症状表现和特点。

间质性肺炎是间质性肺病的一种，理论上要先多了解一些间质性肺病的常识，才更有助于更好的理解间质性肺炎，下面介绍的是间质性肺病的临床分期，以及各期的症状表现和特点。专家建议要清楚各期的发病机理和表现，发病的过程和程度，可以更好的掌控疾病。

间质性肺病的临床分期：分为四期

第一期：此期主要表现为肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。

支气管肺泡灌洗随访复查8～24个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。)

将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍。

纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用，在形成间质纤维化起重要作用。结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。

第二期：这一期的病理主要是肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。

第三期：第三期的特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂，肺泡隔破坏，形成囊性变化。到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复员已不可能。

第四期：为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。

上面就是间质性肺病的临床四期分型，以及各期的症状表现、病症特点、发病过程和疾病的发展程度，了解了这些有助更好的认识疾病，了解疾病的发展和恶化程度。专家建议要做好各期的预防，控制疾病的发展和恶化，以促进间质性肺病的治愈。