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我弟弟的了急性淋巴白血病,我该怎么办?

来源:| 作者:| 发布时间:2015年04月23日

下面提供的部分资料仅供参考,如果使用一定要找正规医院的专家看看,是否适合病人。祝病人早日康复。 治疗分诱导缓解、巩固及维持缓解三阶段进行。 1)诱导缓解 目前多使用国际标准的VDLP方案:即长春新碱(VCR)2mg,静脉注射,第1,8,15,22天。DNR 40~60mg/(m2·d),静脉滴注,第1~3天。左旋门冬酰胺酶(L-Asp)6000u/(m2·d) ,静脉滴注,第17~28天。泼尼松(Pred)30~40mg/(m2·d),口服,第1~28天。第14天作骨穿,如仍有较多的白血病细胞,骨髓增生活跃,则加DNR 40~60mg/(m2·d),静脉滴注,第15~16天,第28天再作骨穿,如仍未缓解,间歇10~14天,继续第2疗程。 2)巩固治疗 第1、3、5、7疗程使用以下方案:即VCR 2mg,静脉注射,第1,8天。DNR 40~60mg/(m2·d),静脉滴注,第1~2天。L-Asp 12000u/(m2·d),静脉滴注,第2、4、7、9、11、14天。Pred 30~40mg/ (m2·d),口服,第1~14天。 第2、4、6、8疗程使用以下方案:替尼泊甙(VM26) 165mg/(m2·d),静脉滴注,第1、4、8、11天。Ara-C 300 mg/(m2·d),静脉滴注,第1、4、8、11天。 第9疗程:甲氨喋呤(MTX)690mg/m2,静脉滴注,滴完后6小时肌内注射甲酰四氢叶酸钙15mg,q6h,共12次。使用本方案治疗前2天加用碱化,水化,保肝,利胆等措施。 3)维持治疗 常用药物有MTX 20mg/m2,口服,每周1次。6-巯嘌呤(6-MP)75mg/m2,口服,每天1次。环磷酰胺50mg/m2,口服,每天1次,每月5~7天。急性淋巴细胞白血病治疗进展 大剂量化疗的应用,使得80%~85%的成人急性淋巴细胞白血病患者获得完全缓解。对于常规化疗失败的病人,异基因造血干细胞移植(AlloBMT)仍是主要治疗手段。靶向治疗是急淋又一新治疗途径。 化疗 由于大剂量化疗的应用,尤其是大剂量甲氨蝶呤(MTX)和阿糖胞苷(Ara-C)的使用,80%~85%的成人急性淋巴细胞白血病?ALL?患者得到完全缓解,长期无病生存率(DFS)达30%~40%;75%ALL患儿获治愈。诱导缓解方案中最常见的药物包括泼尼松、长春新碱、蒽环类药物(多为柔红霉素)及左旋门冬酰胺酶,同时还联合环磷酰胺、Ara-C(常规剂量或大剂量)、6巯基嘌呤或其他药物行早期强化治疗。地塞米松在脑脊液中浓度高,抗白血病作用强,因而在许多方案中代替泼尼松。MRC ALL97/99研究结果显示,与泼尼松龙相比,接受地塞米松治疗的患者,中枢神经系统白血病复发率显著减低,3年DFS分别为87%对79%。 干细胞移植 对于常规化疗失败的病人,AlloBMT仍是主要治疗手段,该治疗方法可使10%~20%原发耐药患者获治愈;10%~25%的第二次复发患者长期无病生存;30%~56%的第二次缓解病人长期无病生存,而化疗维持对照组仅为17%~23%。因此这些病人一旦确诊,多数应考虑接受AlloBMT治疗。对于第一次复发的病人,是立即行移植还是重新诱导化疗目前还是个问题。第一次缓解后行造血干细胞移植对标危患者并无明显优势,但对高危患者尤其是Ph+ALL患者,疗效优于单纯化疗。 由于高龄或其他原因无法接受常规移植的患者,可接受非清髓性造血干细胞移植,但由于病例数较少,尚无法评价。 对于无HLA相合家庭成员的患者,非血缘供者是另一选择,但移植相关死亡率较高。德国Kiehl等多中心回顾分析了成人ALL患者接受非血缘关系配型相合供体(MUD)或半相合家庭成员供体BMT的疗效。结果显示, 82/220例患者生存,中位生存时间为269天,移植相关死亡率为57%。 自体造血干细胞移植(ABMT)效果与化疗相当。GOELAM研究显示,低危T-ALL患者随机接受ABMT和化疗,两组总生存率和DFS无显著差异。LALA-94研究结果显示,高危ALL患者随机接受ABMT或单纯化疗,中位DFS分别为13.7个月和12.7个月,但化疗组后期复发率高(3年DFS分别为 36%和21%)。 靶向治疗 靶向治疗是急淋又一新治疗途径。以往Ⅱ期临床研究表明,甲磺酸伊马替尼(STI-571)可使29%Ph+ALL患者完全缓解,尤其是那些经造血干细胞移植后复发的患者,与化疗联合应用可增加疗效,并有可能减少微小残留病变(MRD)。Thomas等应用STI-571联合CVAD方案(环磷酰胺、长春新碱、表柔比星、氮烯咪胺)治疗复发或不缓解Ph+ALL病人。所有病例均获CR,4/11例BCR/ABL转阴,但尚需更长时间观察STI-571对MRD的作用。 急淋原始细胞表面表达多种抗原,如CD19、CD20、CD22及CD52,这些抗原均可成为单抗的作用靶点。目前已上市的抗CD20单抗可使93%前B-ALL及成熟B-ALL患者获完全缓解,1年生存率达86%。Thomas等应用抗CD20单抗加CVAD治疗L3及Burkitt’s淋巴瘤,35%病人>60岁。结果显示,CR为89%,1年DFS为86%,无治疗相关死亡。另外,抗CD19单抗和抗CD52单抗也已用于人体。Seibel等对比了单纯化疗与化疗加抗CD19单抗对初发ALL的疗效。结果显示,单纯化疗组2周CR率仅为43%,而联合化疗组达93%。Faderl应用抗CD52单抗治疗5例急淋,未显示疗效。由于这些研究样本较小,尚需进一步观察。抗CD22单抗在体外对MDR-1(多药耐药基因)阳性Burkitt’s淋巴瘤细胞株及BCP-ALL细胞株?EU-1?有明显杀伤作用。随着新药的应用,ALL治疗将会有更大改观。

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