病毒性心肌炎是由病毒感染的心肌疾病，对于病毒性心肌炎的病因，相信大家都有所了解，为了让大家全面认识病毒性心肌炎，下面就为大家详细介绍病毒性心肌炎的病因，希望能帮助大家。

一、发病原因

几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见，但很多呈亚临床型，目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：

①小核糖核酸病毒：肠道病毒如柯萨奇(Coxsackie)，埃可(ECHO)，脊髓灰质炎病毒，鼻病毒等;

②虫媒病毒：如黄热病毒，登革热病毒，白蛉热病毒，流行性出血热病毒等;

③肝炎病毒：包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒;

④狂犬病病毒;

⑤流感病毒;

⑥副黏病毒：如流行性腮腺炎病毒，麻疹，呼吸合胞病毒等;

⑦风疹病毒;

⑧天花病毒;

⑨疱疹病毒：如单纯疱疹，水痘-带状疱疹，巨细胞病毒等;

⑩腺病毒;

⑪呼吸道肠道病毒;

⑫脑心肌炎(encephalomyocarditis)病毒;

⑬淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等，在上述诸多病毒中，以柯萨奇病毒B组1～5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2，4二组最多见，5，3，1型次之;A组的1，4，9，16，23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌，埃可病毒中的6，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。

二、发病机制

(一)病毒直接作用

实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎，病毒经血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损害和功能障碍，有人将柯萨奇B病毒感染小鼠3天后，即能发现心肌已发生散在坏死病灶，感染5～7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死，病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体，业已证实，柯萨奇B型病毒的受体定位在人的第19号染色体上，因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B，A型的受体，又能翻译该类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内增殖，复制，导致心肌损伤，此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解，坏死，水肿及炎性细胞浸润，因此，多数学者认为，急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周内猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌损害可能是主要的发病机制，其依据为：从尸检发现病毒存在于心肌中，以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高，此外，以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。

(二)免疫反应对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要通过免疫变态反应而致病，实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续，表明免疫反应在发病中起重要作用，;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体，以上都提示免疫机制的存在，实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在，研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导，临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环，淋巴细胞转化率，补体C均较正常人为低，抗核抗体，抗心肌抗体，抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下，最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控，小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。

通过上述文章的介绍，相信大家对病毒性心肌炎的病因有了一定的了解，病毒性心肌炎严重危及患者的健康，因此我们应该要了解其病因并预防疾病，只有这样才能让疾病远离我们。