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支气管炎形成机理

来源:| 作者:| 发布时间:2015年05月20日

支气管炎形成机理

核心提示: 各级支气管壁各种炎症细胞浸润,以浆细胞,淋巴细胞为主,有时可见嗜酸性细胞,急性发作期则可见到大量中性粒细胞,黏膜上皮急性卡他炎症,严重者为化脓炎症,支气管壁充血,水肿明显,腺体分泌更为旺盛,慢性支气管炎反复急性发作,病变可由上而下,逐渐波及至细支气管,管壁炎症细胞浸润,充血水肿,黏膜变性坏死和溃疡形成,其底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄,黏膜上皮的坏死和管壁炎症的破坏使细支气管局部塌陷,狭窄,扭曲,变形或扩张,进而还可发生局灶性肺炎,小脓肿,肺泡壁纤维化等病变,这些病变还累及周围的肺组织和胸膜,引起纤维组织增生和胸膜粘连。

慢性支气管炎是如何引起的是什么,随着环境的急剧恶化以及生活的快节奏,近年来患有慢性支气管哮喘的人群是越来越庞大。但是人们对于慢性支气管哮喘并

不太了解,所以无法及时做好预防

1大气污染 有害气体如二氧化硫,二氧化氮,氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用,据报告空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时,慢性支气管炎急性发作就显著增多,其他粉尘如二氧化硅,煤尘,蔗尘,棉屑等亦可刺激损伤支气管黏膜,使肺清除功能遭受损害,为细菌感染创造条件。

2.吸烟 吸烟与慢性支气管炎之间有着密切的联系,吸烟时间越长,其患病率也越高。戒烟后,其症状会逐渐消失,甚至痊愈,香烟中含焦油,尼古丁和氰氢酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低,导致气道净化功能下降,并能刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,导致气道阻力增加,以及腺体分泌增多,杯状细胞增生,支气管黏膜充血水肿黏液集聚,容易诱发感染,此外,香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿的发生,研究表明,吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2~8倍,烟龄越长,烟量越大,患病率亦越高。

3.其他 慢性支气管炎急性发作于冬季较多,因此气象因子应视为发病的重要因素之一,寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱,削弱气道的防御功能,还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛,黏膜血管收缩,局部血循环障碍,有利于继发感染,本病大多患者具有自主神经功能失调的现象,部分患者副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增高,此外,老年肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能受损,溶菌酶活性降低,营养低下,维生素A,C不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退,遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关,迄今尚无确切证据。

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