慢性髓性白血病(CML)是一种并不少见的恶性血液系统肿瘤病。男女老少都可以得病，中年以上得病的较多。放射损伤是一个重要的致病因素，但多数病人的病因不明。

　　早在19世纪初就有学者描述了一种病表现为脾脏肿大，血中白色成分明显多于正常人，但与感染无关。当时没有显微镜，不知血中的白色是大量的白血球，著名医学家首次名之为白血，白血病因而得名。这是人类第一次命名这类病，随着医学的发展，逐渐证明有一些以白细胞病变表现为主的都属于血液系统的恶性肿瘤病，统称为白血病但有不同的亚型，CML是其中的一种但是一个独立的疾病。根据患者骨髓或外周血中原始细胞和嗜碱粒细胞多少和临床表现的严重性，可以将CML分为最轻的慢性期，加速期和最严重的急变期。到1960年美国学者发现了CML患者骨髓细胞中有特殊的染色体---Ph染色体(费城染色体)，这是人类首次证明肿瘤病中存在的特异染色体，它可以作为诊断CML的依据。到二十世纪八十年代人们又从分子水平上证明了BCR-ABL融合基因是CML的发病基础。通过大量的研究，如今对CML的发病机制已有了较明确的结论。但是治疗的进展却十分缓慢，从认识这种病后一个世纪没有找到满意的治疗方法。二十世纪初用过有机砷治疗，后来认为病源在脾脏，就将脾切除或放射线照脾区。这些方法仅能暂时减轻症状。二十世纪五十年代开始，采用马利兰或羟基脲治疗已是一大进步，患者多数经过1-2个月治疗后症状和血象有明显的好转，然而这类药并不能防止CML的进展，并不能改变自然病程和延长生命。也就是说多数患者在得病1-4年间恶化进展到加速期或急变期，最终对各种化疗药物抗药不治身亡。

　　人们对肿瘤都是谈虎色变，得了CML确实是个不幸。但是不幸中之大幸，因为到二十一世纪初CML已是可以治疗的疾病，并且有望可以达到治愈的目标。要感谢现代医学对CML的深入研究。CML在所有肿瘤疾病中占据了四个第一：最早的命名、Ph染色体的发现、疾病基因的确定以及针对疾病基因产物的新药?甲磺酸伊马替尼(格列卫)研制成功。从CML的发展史我们看到科学技术研究的艰辛，通过几代科学家的不懈努力获得的成果，最终造福于人类。

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