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类风湿关节炎

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常识了解:什么是类风湿关节炎

来源:| 作者:| 发布时间:2015年11月10日

常识了解:什么是类风湿关节炎


什么是类风湿关节炎?专家介绍,类风湿关节炎是造成我国人群丧失劳动力和致残的主要病因之一,需要引起关注。类风湿关节炎是一种主要以关节及滑膜受累,病因不明的自身免疫性疾病。在我国,RA的患病率为0.3%-0.4%,女性发病率高于男性,低于欧美国家白人的1%,好发年龄为25-50岁。

类风湿关节炎是怎么发生的?类风湿关节炎可能与两方面有关:某些感染因子通过改变某些细胞的性能导致自身免疫性的产生;由于遗传,使人体内的RA基因不正常。它的基本原理就是该改变滑膜炎。

类风湿关节炎病因尚不清楚,可能与下列多种因素有关:

一、感染因子

尚无被证实有导致本病的直接感染因子,但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的病情进展。它们:①改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达而改变其性能(逆转录病毒嵌入上述细胞时);②活化B淋巴细胞,如EB病毒;③活化T淋巴细胞和巨噬细咆并释放细胞因子,尤其是具超抗原性能的细菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、支原体等;④感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟(molecular mlmlcry)而导致自身免疫性的产生。

二、遗传倾向

流行病学调查显示RA的家族及同卵双胞胎中RA的发病约15%,说明有一定的遗传倾向:通过分子生物检测法发现其遗传基础表现于HLA-DR4(HLA-β1*04)某些亚型的β链第三高变区的氨基酸排列有相同的片段,称之为共同表位(shared epitope),它出现在RA患者的频率明显高于正常人群,因此被认为是RA易感性的基础。同时此表位的量又与病情严重性呈正比。然而HIA只能说明部分RA的遗传性,因为另有部分RA不具共同表位,因此HLA以外的基因如T细胞受体基因、性别基因、球蛋白基因均可能与RA的发病、发展有很大关系,总的来说RA是一个多基因的疾病。

什么是类风湿关节炎?早在1676年Sydenh就发现了一种慢性、畸形性关节炎,1800年Landre详细描述了RA的临床表现,但直到1858年才由Garrod首次使用“类风湿关节炎”这一名词来命名这种关节炎。

RA在世界范围内的各种族人群中均可出现。RA可于任何年龄发病,但以育龄期女性多发,男女之比约为1:3。国外资料:美国发病率男性约为0.15~0.46 (1000人/年),女性0.24~0.88,欧洲英国、挪威、芬兰等地区发病率男性分别为0.15、0.21、0.24,而女性分别为0.36、0.29、0.43。日本、印度尼西亚的女性患病率分别为0.3%、0.2%。RA在北美印第安人的Pima、Chippewa部落的患病率大于5%,北美白人患病率大约为1% ,RA在美国印第安人群中有较高的患病率,提示美国印第安人群具有高致病基因。

在欧洲,北英格兰、丹麦、德国、塞尔维亚、瑞典和法国部分地区的患病率分别为1.1%、0.8%、0.5%、0.2%、0.5%和0.6%,亦显示女性患病率高于男性。目前国内尚无关于RA发病率的研究。就患病率而言,北京郊区0.34%,、汕头0.20%~0.26%、山东农村地区0.36%、山东沿海地区0.40%、深圳0.44%、太原0.28%、上海五角场0.28%、台湾农村0.3%、台湾城市0.9%、香港0.3%,女性患病率均高于男性。没有证据表明环境因素可导致RA急骤发病。

近年研究显示RA发病率可能有下降趋势。美国明尼苏达州调查发现,1974年女性RA的发病率较1950年下降了50%,且呈逐年下降的趋势。1990年较1966年Pima印第安人男性和女性RA发病率均下降一半。但美国马萨诸塞州一项调查发现,女性RA的发病率逐年增加,尤其60岁以上者更为明显。

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