近年来，葡萄球茵耐药苗株逐渐增多。有资料显示，金葡茵肺炎约占社区获得性肺炎的2％，在医院获得性肺炎中占lo％一15％，是医院内感染重要的病原体。

世纪60年代，育织素曾是治疗葡萄球菌感染最有效的抗生京，而目前临床分离株中，约90％由于产生卜内酰肤酶(育霉索曲)而对育猖家耐药。60年代初发现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRsA)对临床用p—内酰胺类抗生素均耐药；年代，庆大招家曾是治疗MRsA感染的有效药物，但目前MRSA对庆大每京的耐药率已经超过50％。

80年代末，葡萄球茵对氟喳诺酮类抗菌药高度敏感，曾将氖哇诺酮类抗茵药作为治疗MRsA感染的保留用药，但现在80％以上的MRsA对氟喳诺酮类抗菌药耐药。MRsA仅对万古甥京、去甲万古留素、替考拉宁等糖败类抗生素敏感。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金黄色葡萄球菌相似，除万古霉素、去甲万古霉京、替考拉宁等糖败类和利福平敏感外，许多医院中临床分离株对常用抗菌药物的耐药率大于50％。葡萄球菌的耐药机制如下。

产生灭活酉和修饰酶：葡萄球菌产生的青留索酶可破坏多种青霉京类抗生素，产生氨基糖昔类修饰酶，表现为对氨基糖苦类抗生素耐药。

靶位改变：寅霉索结台蛋白(peni记1irbinding pro姥in，PBP)是葡萄球菌细胞壁合成的转肤酶，葡萄球苗有4种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白P疆P2。，PDP2。与P—内酰胺类抗生家的亲和力低，能在高浓度P—内酰胺类环境中维持细菌的细胞壁合成，使细菌表现为耐药。