当病原体侵犯支气管、细支气管及肺泡时，支气管因黏膜炎症水肿，造成管腔变窄，导致通气功能障碍；肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎性渗出物而导致换气功能障碍。严重的通气和换气功能障碍使各器官系统发生一系列变化。

肺炎的发病机制是什么？

（一）呼吸功能障碍

主要表现为低氧血症，重症可出现高碳酸血症。由于通气和换气功能障碍，氧进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流减少，动脉血氧分压及动脉血氧饱和度降低，发生低氧血症。

（二）神经系统损害

缺氧和二氧化碳潴留以及病原体毒素可以引起脑毛细血管扩张，通透性增加，引起脑细胞水肿、颅内压升高以及中毒性脑病，严重脑水肿可使呼吸中枢受到抑制而发生中枢性呼吸衰竭。

（三）胃肠道功能改变

低氧血症和病原体毒素作用，使胃肠道功能发生紊乱，出现厌食、呕吐及腹泻等症状，甚至产生中毒性肠麻痹，并使胃肠道毛细血管通透性增加，引起消化道出血。

（四）酸碱平衡紊乱

肺炎患儿因低氧发生代谢障碍，酸性代谢产物增加，加之感染发热、进食少，常有代谢性酸中毒。由于通气和换气障碍引起二氧化碳潴留，导致呼吸性酸中毒。因此严重肺炎患儿可同时存在不同程度的呼吸性和代谢性酸中毒。