核心提示：肺纤维炎 目前，研究小组正在开展T细胞缺失下免疫系统抵抗炎症的基因治疗研究。研究人员在给予T细胞缺失小鼠一些T细胞分泌蛋白（如生长因子和IL-17）

目前，研究小组正在开展T细胞缺失下免疫系统抵抗炎症的基因治疗研究。研究人员在给予T细胞缺失小鼠一些T细胞分泌蛋白（如生长因子和IL-17）以恢复其免疫机能的实验中发现，受试小鼠可保护其自身机体免于炎症感染。由此推测该方法可能适用于抗生素耐受患者的治疗，如肺囊虫病。此外，对细胞因子的研究也可使人们更好地了解囊性纤维化患者肺损伤的炎性机制。Kolls博士强调，如果能够掌握该病致炎机制的全过程，将对肺纤维炎患者的生存产生巨大影响。

由于肺纤维炎患者的炎症难以被治愈，感染疾患亦难以被根除，研究人员试图寻找其他的治疗途径。据报道，肺部感染是导致大多数国家儿童疾病和死亡的主要原因。文章的作者、美国匹兹堡大学医学院儿科学、细胞生物学和生理学副教授josephPilewski博士对此指出，十多年的研究结果显示，肺部囊性纤维化感染可产生过度的炎性反应，虽然非特异性抗炎症治疗的临床试验证实有效，但却受到严重副作用的影响。该研究结果现已确定最终导致囊性纤维化患者肺损伤的主要炎症通道的特殊靶点，通过此靶点的调整，则有望找到一种对肺部囊性纤维化甚至其他感染疾病患者更加安全有效的治疗方案。

由美国匹兹堡儿童医院肺部免疫和宿主防御实验室主任JayK.Koll博士领导的研究小组对肺部囊性纤维化患者的炎症介质进行了检测，并重点分析了白介素-23（IL-23）和白介素-17（IL-17）。分析结果提示，IL-23和IL-17可能是中和或阻止炎症反应的一个有效靶标；借助这一新的炎症介导途径，可使患者得以及早有效的治疗，从而预防肺部疾患的发展，提高患者的生活质量并延长其生存时间。有趣的是，研究小组还发现，靶向IL-17治疗的同时还可抑制囊性纤维化促成IL-8的生成。而此前研究显示，IL-8细胞因子通常依赖于IL-17的表达，因此用IL-17替代IL-8的靶向治疗更合理。

美国宾夕法尼亚州匹兹堡儿童医院和匹兹堡大学的研究人员近日成功地鉴别出一条主要的能够明显引致肺部组织炎症的特别通道，这一发现将有助于更好地设计靶向更多肺部疾病包括囊性纤维化的治疗策略。该研究结果发表在近期出版的《免疫学》杂志上。