我们知道，肾小球毛细血管内皮细胞具有维持肾小球毛细血管结构完整的屏障功能。

在正常的情况下，肾小球是选择性滤过屏障功能(有电荷屏障和机械屏障的功能)的第一道防线(70~100nm)，正是因为肾小球有了机械和电荷屏障的功能。正常情况下，肾小球的双层屏障具有以下功能：

1、机械屏障——滤孔

肾小球滤过屏障从里向外由三层构成：

①内层是毛细血管的内皮细胞。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔;但可以阻止血细胞通过，起到血细胞屏障的作用。

②中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。

③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。

内皮细胞、基底膜和上皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而较大的物质只能通过较大的孔道，如血浆白蛋白(分子量约69000)则几乎完全不能滤过。

2、 电荷屏障——负电荷

因为肾小球的滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。由于血浆蛋白带负电荷，因此在此处就难于通过肾小球的滤过膜。

正常情况下，人体肾脏有一定的活动度，加之深藏在肾窝里，周围受到肋骨、腰肌、脊椎、腹壁、腹腔内脏器、膈肌等的保护，所以不易受损。但近年来，交通事故、剧烈的竞技运动、暴力性犯罪增加，肾损伤的发生率也多有上升。加之一些自发破裂肾也可无明显外来暴力而自发破裂，这类“自发性”的肾破裂常由于肾脏已有病变，如肾盂积水、肿瘤、结石和慢性炎症等所引起。

所以此时，当以上各种病理损伤作用于肾小球的滤过膜时，会导致受损肾小球的内环境紊乱，局部发生微循环障碍，促使肾小球缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质(IL-1、TNF--α等)，此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜(GBM)会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，进而导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿，潜血现象也会出现。

因为原发性和继发性的损伤，导致出现血尿的程度不同，导致有的患者在这个使其能恢复，但是有的患者不能正常恢复，不能自愈，如果再次起不加治愈的话就会加重蛋白尿血尿的大量形成，甚至有血栓，高血压的形成，此时的症状也比较明显，久而久之，肾小球肾炎逐渐转变为肾炎。

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